循環器系

2015年10月26日 月曜日

胸痛の心電図診断 小菅雅美 先生

2015年10月13日 
演題「胸痛の心電図診断」
演者: 横浜市立大学付属市民総合医療センター 心臓血管センター 客員准教授 小菅雅美 先生
内容及び補足「
肺血栓塞栓症PEの初発症状は、息苦しさ63%、胸痛48%であるが、どの症状もPEに特徴的な所見ではなく、この疾患を疑って検査を行うかどうかが、早期診断のカギになる。

Clin Cardiol 2001;24:132-138
肺塞栓症の危険因子は多岐にわたっているが、こういった危険因子を持つ症例が急性増悪した場合には、PEの発症を疑ってみるべきである。

Clin Cardiol 2001;24:132-138


http://circ.ahajournals.org/content/126/16/2020.full

PEの心電図所見はProg Cardiovasc Dis 1975 17 247-57
に記載されているようにS1Q3T3、右脚ブロック、肺性P、右軸偏移、S1S2S3 pattern(I、II、III誘導のいずれの誘導でも、S波がR波よりも大きいもの)、Ⅲ誘導の陰性T波、低電位、時計方向回転などがいわれているが、特異的な所見はない。
川崎医科大学で肺動脈造影・肺血流シンチあるいは剖検にて確信し得た急性肺塞栓43例(男性21、女性22:19~83歳:平均60.8±15.8歳)を対象とした心電図所見を下図に示す。

急性冠症候群(ACS)、急性肺血栓塞栓症(APE)の心電図を見てみると、V1-V3にかけて陰性T波を認め、かなり似通った心電図となっている。これらの疾患を心電図である程度判別することは可能だろうか?

心電図の読みを困難にしている原因の一つに、肢誘導の配列が心臓の位置関係を表していないことがある。これを心臓の位置関係に並べ替えたものがCabrera sequenceという。
下図の真ん中の心電図が一般的な右冠動脈閉塞症の心電図である。これをカブレラ配列に並べ替えたものが左端の心電図である。心電図波形が徐々に変化していて、病態が考えやすい。

先ほどの心電図をカブレラ配列に変更してみると、

陰性T波がACSではaVLや1誘導でみられるのに、APEではaVFや3誘導で認めており、複数例で陰性Tの発現頻度を見てみると、下図のように二つの疾患における違いが確認できる。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760560/
この違いはどこからきているかというと、ACSにおいては、aVL誘導は上位側壁を、1誘導は下位側壁の心筋梗塞による変化を表しており、APEにおいては、3誘導は下壁右側の、aVFは下壁中央の心筋負荷を表しているからと考えられる。
胸部誘導では陰性T波の深さがACSではV2-3誘導でより深くなっているのに比べ、APEではV1-2導がより深くなっている。
A:3誘導、V1誘導で陰性T波を認める
B:陰性T波のピークがV1またはV2誘導で認める
として心電図異常を認めるAPE症例を検討してみるとA+B:76%、Aのみ11%、Bのみ11%であった。
APE症例における血液動態の変化は:肺動脈圧の急激な上昇⇒右室圧上昇⇒右室拡張⇒右室圧負荷
となり、右室下面の電位変化を表す3誘導、右室前面の電位変化を表すV1-2誘導に変化がみられるということは、APEによる心臓への負担部位がその誘導が接する面まで広がっているということになる。
心電図変化が出ているということは、かなりの重症であり、多数の誘導に変化があると、より重篤であるということは絶えず念頭に置いておく必要がある。

APEにおけるST低下の機序として1.右室のST上昇のミラーイメージ、2.心内膜虚血の二つの機序が考えらえている。
心臓23:1291-1297,1991に掲載されている「ホルタ―心電図記録中に発症した広範肺塞栓症の一例」の心電図記録を見てみよう。
午前8時22分には無症状で洞頻脈と心室期外収縮の散発を認めるのみであった。8時45分洞頻脈(毎分130)とV5でSTが上昇し動悸を訴えている。

8時46分には突然除脈化(毎分50)し、房室結節性補充調律となり、V1でSTが上昇し失神している。

つまり、V5のST低下がV1のST上昇よりも先行しており、ミラーイメージ説は否定的である。
aVR誘導のST上昇は、左前下行枝近位部の閉塞か左主管部の閉塞を表しており、非常に大切な所見である。非ST上昇型心筋虚血の場合には、三枝病変は広範囲の心筋虚血を表している。
http://heart.bmj.com/content/83/6/657.full
しかし、心電図で異常所見を呈する重篤な疾患は虚血性冠動脈病変だけでなく、急性大動脈解離もあり、この疾患の存在を念頭に置いて対応することは重要である。
409例の大動脈解離の検討では、52%にST-T変化、21%に左室肥大や脚ブロックを認め、27%では心電図異常を認めなかったとの報告もある。
当然、スタンフォードA型の解離でST変化が多く、その機序としては、冠動脈開口部が解離による影響を受ける場合と心タンポナーデになる場合が考えられている。
解離の進行具合の関係で右冠動脈が多いといわれている。aVRのST上昇例ではショックが64%に認められ、死亡率も高いといわれている。
心電図で心筋梗塞と診断した際に、動脈解離の可能性を一度否定しておくことは治療選択の上からも必要である。


http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=192401

投稿者 川村内科診療所 | 記事URL

2015年10月 1日 木曜日

大動脈弁狭窄 納富雄一先生

2015年9月10日 
演題「大動脈弁狭窄 2015」
演者: けいゆう病院 循環器内科 心血管画像センター部長 納富雄一先生
内容及び補足「
北米やヨーロッパで調べられた75歳以上の9723人のうち、Severe AS(大動脈弁狭窄)の人が3.4%いるというデータを日本人に当てはめてみると、
1500万×3.4%=51万人
という数になる。そのうち3/4が症候性であるので39万人という数になる。

http://kompas.hosp.keio.ac.jp/contents/000262.html


大動脈狭窄症の自然歴は自覚症状が出た時点で急速に悪化するといわれており、狭心症場が出た場合の平均生存期間が5年、失神の場合3年、心不全の場合には2年といわれている。

平均すると月に2%の死亡率と考えられている。そうすると7800人毎月死亡する可能性がある。一か月以内にAVR (aortic valve replacement)が必要ということになる。
65歳以上の交通事故死が毎月180人であることを考えると、大変な数である。

http://circ.ahajournals.org/content/126/1/112.full

弁膜疾患の非薬物治療に関するガイドライン(2012年改訂版)においてはASにおけるAVRの推奨及び危険度は以下のようになっている。


Asymptomatic Severe AS患者は51万-39万=12万いるが、この死亡率も1%/年ほどある。
しかしこういった人をどうやって見つけるかということが問題となってくる。
少し古いデータであるが、AHJの1999 137 298-306には、収縮期心雑音の強さとタイミング、2音の減弱、頸動脈圧上昇の遅延と圧低下が有効とされているが感度は29%、特異度は90%とされている。
http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703(99)00505-0/abstract

397名のAS患者での2音の低下は9%であった。
http://annals.org/article.aspx?articleid=701646

AS患者の頸動脈波の上昇は68%で正常であった。
http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703(99)00505-0/abstract

死亡例の検討では、生前高血圧を認めている割合は半分しかないというデータもあり、先天性二尖弁のように大動脈弁が融合していれば2pは減弱するので診断に苦慮することになる。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1548720/pdf/bmjcred00566-0074d.pdf

原因としても1980年以前ではリウマチ熱の罹患による変性が多かった。そのため動脈硬化性変化がなく低血圧で頸動脈波の遷延がない。1980年以降では動脈硬化に伴うものが多くなっている。
収縮期雑音が3/6以上でSevere ASの診断感度は29%であり、100人中71人はsevere AS
がありながら収縮期雑音は2/6以下である。
23人のAS患者の圧格差と収縮期雑音の比較を見てみるとほぼ直線的となる。

しかし弁口面積と収縮期雑音の関係を見てみると曲線の左下にいる人がいる。この人たちは、雑音が小さい割に、弁口面積が狭い症例である。

http://ac.els-cdn.com/S0735109783801466/1-s2.0-S0735109783801466-main.pdf?_tid=b9e10a04-6717-11e5-8d08-00000aab0f6c&acdnat=1443578910_6d614e0846ed1773f3bb8f8d484370a9

圧格差は何が作るか
圧格差 ∝(流量/弁口面積)2
である。
流量が変わらず弁口面積が減少すれば、圧格差が増加し、狭窄部位の血流量が増加し、狭窄が終了した部位で乱流が生じ、振動が大きくなり、駆出期雑音が大きくなる。
弁口面積が変わらなければ、血流量が低下すると、圧格差は低下し、振動が減弱し、雑音は低下することになる。
あるデータによるとASの人の55%で血流量が低下している。
収縮機能が正常で、血流量の低下はどういう状態かというと、心筋の求心性肥大が起こって、心室内腔が小さくなっている状況が考えられる。
Low flowとNormal flowで予後を比較してみると明らかにLow flowの方が悪い。
つまり雑音が聞こえづらい人の方が死亡率が高いことになる。

http://circ.ahajournals.org/content/127/23/2316.full
一般的には、ASの重症度は下記の検査で判断されている。

しかし、中等度と高度の線引きの境目にいる人が検査で高度になったので、治療しましょうと連絡をした翌日に死亡された症例があり、血流量の低下を加味して判断する必要がある。
参:弁膜疾患の非薬物治療に関するガイドライン(2012年改訂版)

投稿者 川村内科診療所 | 記事URL

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